脓毒性休克，亦称感染性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，它是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果。当合并心功能不全时，极易诱发心血管事件。11月28日，在首届冠心病学科交叉暨介入治疗大会（CMIT）上，首都医科大学附属北京安贞医院急诊重症监护室米玉红教授就脓毒性休克合并心功能不全，在进退两难时的抉择问题进行了详细解读。

一、脓毒性休克合并心功能不全的本质

      1834年，Laennec医师提出感染与心衰的“冤家之路”，即感染容易诱发心血管事件，尤其是存在慢性心功能不全的患者。

      脓毒性休克的本质是各种致病菌及其毒素释放导致以微循环衰竭为特点的综合征。典型的脓毒性休克分为缺血缺氧期、淤血缺氧期和微循环衰竭期。进行性恶化的微循环障碍可导致线粒体功能障碍、Na+-K+-ATP酶功能障碍、蛋白酶释放及溶酶体破裂，进而表现出氧输送/氧消耗失衡，导致多脏器功能衰竭。对于不存在心功能不全的脓毒性休克患者而言，机体可以通过增加心搏出量来增加氧输送，以达到代偿的目的。

      心功能不全的本质即心力衰竭或称泵衰竭，是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。其治疗是在积极治疗基础疾病的同时，最大限度地减少心脏前、后负荷。

      研究证实，脓毒性休克可以通过多种机制直接导致心肌细胞损害，如产生心肌抑制性细胞因子TNFα、IL-1β、IL-6，心肌缺血，微循环和线粒体功能障碍（MMDS），低氧血症和酸中毒，细胞内钙代谢障碍等机制。所以，即使患者基线时没有心功能不全，也可能因一次严重感染而导致心肌细胞受损，进而表现出心功能不全。

二、脓毒性休克合并心功能不全的病理生理特点

      并非所有的脓毒性休克患者均表现出高排低阻型的血流动力学特点。当合并心功能不全时，其病理生理变化更加复杂，很可能表现出体循环阻力不低、心输出量不高甚至降低等现象。值得注意的是，在评价心功能时，还需要注意对心功能不全各个参数的准确判读。

      研究显示，在感染初期，尽管表现出心输出量不低，但心脏的舒张功能可能已经受损。我们知道，心输出量=每搏输出量（SV）×心率，故心输出量的增加很可能是因为心率增加而表现为假性正常化，此时需要结合心率进行分析。更重要的是，如果考虑存在舒张功能受损，射血分数（EF）值则是评估心功能更加可靠的指标。举个极端的例子，如一例患者的左心室舒张末期容积225ml、左心室收缩末期容积150ml，另一例的左心室舒张末期容积125ml、左心室收缩末期容积50ml，他们的SV均为75ml，但EF值分别为33%、60%，存在明显区别。

三、脓毒性休克合并心功能不全的治疗

      脓毒性休克与心功能不全合并存在时，既要考虑到扩容以补充容量不足，应用血管收缩药物以维持血压，又要兼顾扩容带来的心脏前负荷增加，血管收缩药物带来的后负荷增加，而导致原有的心功能不全进一步加重。当两者并存时，对容量的估计更能体现出医生的水平。

      临床上有很多方法可以帮助医生初步判断患者是否存在容量不足，如被动肢体抬高试验、压肝试验、液体补充等，但任何时候，在强调扩容时必须兼顾心血管的容受性。心功能不全时，Frank-Starling曲线向右下方偏移，心功能越差，容量（前负荷）补充的安全空间越小。第一时间不能确定患者是否存在容量不足时，均需要对患者的容量进行滴定式治疗，以寻找最佳容量，此时使用增加心肌收缩力的药物，效果最佳，亦即Starling曲线的ABC理论。

      对于血流动力学不稳定的患者，有创监测及滴定式治疗能为临床医生提供更精准的判读。但对于存在不同程度血管基础病变的患者，则需要注意压力指标存在的诸多不足，如中心静脉压（CVP）。此时更适合使用容量指标来反映容量，如PiCCO监测在提供心脏指数及外周血管阻力的同时，还可以明确提示患者的血容量变化，如全血容量、经胸内容量、细胞外肺水量、每搏输出量变异度等变化。一旦表现出细胞外肺水增加，还可以通过肺血管通透指数来区别是静水压增加，还是血管通透性增加，两者在治疗方面存在本质区别。

四、脓毒性休克合并心功能不全时纠正休克的具体方法

      首先是原发病的治疗。纠正休克时，如存在容量不足，则更加强调治疗的个体化；存在心功能不全时，则需要考虑患者对容量的容受性，防止机械执行指南的复苏方法，导致肺水肿进一步加重。在最初30分钟内输注晶体液500~1000ml，或在最初4~6小时内应至少输注30ml/kg的液体时，要适当减慢输注速度，并动态观察患者的生命体征及监测数值。

      其次，去甲肾上腺素是脓毒性休克治疗的首选药物，也适合于合并心功能不全的患者，其在纠正休克、升高血压的同时，具有不增加心率、不加重耗氧等优势。多巴酚丁胺（20μg/kg/min）仅限用于下列一种情况，如心室充盈压增加或心输出量下降的心功能不全、充分的容量复苏但仍显示组织低灌注征象者。

五、总结

      脓毒性休克本身存在代偿性心输出量增加，以补充循环血量、恢复外周正常的循环阻力为重点，以增加氧输送、降低氧消耗为核心；心功能不全需要降低前、后负荷（限制容量与降低外周阻力）；脓毒症本身既可导致心肌损害，影响心功能，又会加重原有的心功能恶化，使得原有的病理生理变化趋于复杂化；滴定式治疗有利于帮助临床医师实现有效的容量管理和血管活性药物的调整；有研究显示，脓毒症存在心脏舒张功能障碍的比例占40%，但临床上对此认识远远不够，仍需要在临床工作中不断总结和研究。