主题病例

61岁男性，主诉：头外伤1月余、胸憋7天、胸痛1天。

现病史

患者1月余前因头部外伤，就诊外院，诊断“头部外伤、失血性休克”，予外伤缝合、输血等治疗后，出现胸痛及心肌标志物升高，以“急性心肌梗死”收入ICU。

次日反复发作室颤，予电复律、胺碘酮治疗，随后发作急性左心衰竭，积极利尿、气管插管及呼吸机辅助呼吸，此后患者出现急性肾损伤，予CRRT治疗。

7天前气管切开脱机后再度出现反复发作呼吸困难，不能平卧，烦躁伴大汗，并咳嗽、痰量增多；1天前出现心前区疼痛2.5小时。

于2016年3月1日转至我院。

既往史

2004年，患“脑脱髓鞘病变”，之后服用地塞米松6月；2008年，患“双侧股骨头坏死”；2011年，行“右股骨头置换术”；否认高血压、糖尿病病史、脑血管病史，否认传染病史。否认药物过敏史。

个人史

无烟酒嗜好。

体格检查

T38.3℃，P 118次/分，R 27次/分，SpO2 87%，BP 99/87 mmHg。躁动，神清，双侧瞳孔等大正圆，对光反射存在，气切处保留气切套管连接人工鼻，吸氧2 L/min，保留胃管、尿管通畅，右锁骨下院外穿刺处纱布加压包扎，左上肢有留置针。双肺呼吸音粗，双肺可闻大量湿啰音，大于1/2肺野，有散在干性啰音，心率118次/分，律齐，心音低钝，心尖部可闻及3/6级收缩期杂音，向心底部传导为著。腹部柔软，无压痛，肝脾肋下未触及。双膝部以下凹陷性水肿。

实验室检查

心肌标志物：cTNI 3.87 ng/ml、MMB 23.4 ng/ml、MYO 443.7 ng/ml。

BNP：482.0 pg/ml。

血常规：WBC 36.07 G/L、NE 34.11 G/L、NE 94.6%。

CRP：39.22 mg/L。

肝功能：ALT 308 U/L、AST 361 U/L、ALB 30.8 g/L、DBIL6.39 umol/L、ALP 218 U/L、γ-GT 305 U/L、TBA 12.9 umol/L。

肾功能：UREA 13.90 mmol/L、CREA 112.4μmol/L。

凝血功能：D-二聚体1922 ng/ml。

辅助检查

心电图（图1）

超声心动图：节段性室壁运动异常，左心增大，左室为著，二尖瓣反流（中度），左心功能减低。

床旁胸片（图2）

头部CT：右侧颞枕叶、左侧颞顶枕叶交界处、右侧额叶、双侧侧脑室额角旁多发缺血梗死灶，必要时请进一步MR检查；双侧侧脑室前后角旁、放射冠、右侧半卵圆中心多发缺血脱髓鞘改变；脑萎缩，双侧蝶窦炎症（图3）。

入院诊断

急性非ST抬高型心肌梗死
陈旧性前壁、下壁心肌梗死
冠状动脉支架置入术后
心肺复苏术后
心功能III级（Killip分级）
肺部感染
急性肝功能损伤
急性肾功能损伤

诊疗经过

入院当日，给予吸氧、物理降温、经气管插管处吸痰（大量黄粘痰），沐舒坦、爱全乐雾化吸入。入院2小时，万古霉素1.0、美罗培南1.0静脉点滴。

思考问题1.心力衰竭患者如何合理使用抗生素？

呼吸专家观点：心力衰竭患者如何合理使用抗生素？

北京安贞医院呼吸与危重症医学科刘双介绍，心力衰竭患者由于全身抵抗力差，容易发生感染，主要是肺部感染。心力衰竭合并感染大多数是社区获得性感染，也有部分患者由于长期住院，或由于手术、介入或侵入性操作而引起医院获得性感染。经验用药选择应区分社区感染和医院内感染，应参照不同区域的特征性的药敏数据，以求正确的治疗。

一、心力衰竭合并肺部感染治疗存在特殊性

·存在控制入量与补液间的矛盾，治疗过程中应注意出入量的平衡。

·与无伴发疾病的肺部感染患者处理原则不同：需积极处理，早期治疗社区获得性肺炎（CAP），防止心力衰竭恶化。

二、心衰合并肺部感染用药原则

1.抗生素选择

（表1 CAP初始经验性抗感染药物选择——住院非ICU和入住ICU治疗）

（表2 CAP初始经验性抗感染药物选择——有铜绿假单胞菌感染危险因素）

2.抗生素治疗疗程

❖应根据心力衰竭症状的控制情况决定，一般需要1周左右。

❖医院获得性肺炎静脉用药2～3周，对于金葡菌或绿脓杆菌感染，需静脉用药3～4周。

❖用药过程中应注意菌群失调情况。注意毒副作用。抗生素治疗除了对肝肾损害之外，易引起菌群失调、二重感染、伪膜性肠炎、过敏反应、出血倾向等。

3.疗效判断

➢初始治疗后72小时内进行病情评价，评价内容：临床表现、生命体征、一般实验室检查、微生物学指标、胸部影像学。

➢初始治疗后患者症状无改善，需要更换抗感染药物，或初始治疗一度改善又恶化，病情进展，认为初始治疗失败（IIA）。

本期主题病例可能为吸入性肺炎，对有误吸风险的CAP患者应优先选择氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸、莫西沙星、碳青霉烯类等有抗厌氧菌活性的药物。或联合应用甲硝唑、克林霉素等(IIA)，待痰培养及药敏试验结果回报后进行针对性目标治疗。

病例续一

入院第2天

患者夜间再度发热，体温38.4℃，入院27小时出现血压下降，收缩压至86 mmHg，指氧91%，心率106次/分，呼吸频率31~40次/分，烦躁，端坐呼吸，可闻及大量湿啰音，心前区疼痛（83/60mmHg），四肢皮温尚暖，下肢凹陷性水肿。

考虑急性心肌缺血、急性左心衰竭。去甲肾上腺素持续泵入，调整液速，使SBP逐渐升至90mmHg以上（SBP低于90 mmHg至少30分钟）；之后呋塞米20mg静脉注射、40mg泵入。

胸痛逐渐缓解，继之呼吸困难明显缓解；24小时入量1927ml，尿量1700ml。

思考问题2.心力衰竭合并脓毒血症伴低血压——心源性休克还是感染性休克？

重症专家观点：如何鉴别心源性休克与感染性休克？

对于心力衰竭合并脓毒血症伴低血压，是心源性休克还是感染性休克？对此，北京朝阳医院急诊科何新华进行了介绍。

心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。死亡率极高，国内报道约70%～100%。

诊断依据：（1）严重基础心脏病：广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等；（2）休克典型临床表现：低血压、少尿、意识改变等；（3）经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶化；（4）血流动力学指标符合以下典型特征：平均动脉压＜8 KPa（60 mmHg）、中心静脉压正常或偏高、左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔嵌压升高、心输出量极度降低。

脓毒症导致的心功能不全（SIMD），在脓毒症中的发病率及死亡率分析中发现，64％脓毒症患者出现SIMD，无心功能不全的脓毒症患者死亡率为20％，而SIMD患者死亡率高达70％。

1984年有研究首先提出脓毒症心肌病的概念，主要表现为可逆性双心室扩大，可逆性射血分数下降，血压对液体复苏的反应性降低及心脏对儿茶酚胺的敏感性减弱等。

（表3.心源性休克与脓毒症休克的鉴别诊断）

病例续完

入院第3天

血压再次下降至82/54 mmHg，在去甲肾上腺素基础上加用多巴胺，血压维持SBP＞85 mmHg。

体温最高38.3℃，指氧93~95%，仍不能平卧，持续性呼吸困难，间断加重时，双肺大量干湿啰音，呼吸频率在25~35次/分。

高流量吸氧，呋塞米20mg静脉注射。

WBC 13.81G/L、NE73.4%（入院：WBC 36.07G/L、NE 34.11G/L、NE 94.6%）

请感染科主任会诊，血象较前明显下降，肾功无明显异常，指示继续万古霉素1.0 Q8h、将美平增至1g Q8h抗感染。24小时入量2550 ml，出量1600 ml。

入院第4天

患者体温降至37.2℃，血压较前升高，SBP可达98 mmHg，逐渐下调去甲肾上腺素及多巴胺。

复查胸片，较前明显好转。

指氧逐渐上升至99~100%，呼吸频率15~22次/分，心率降至72~84次/分，双肺痰鸣音较前有所减少，但不明显，患者45°位，痰量多。

入院第5天

胃管抽出咖啡样物（胃液潜血阴性），胃液潴留，禁食水1天，此后间断胃肠减压，PPI静点

胃肠外营养（5天）

静脉液速80-100ml/h

体温最高37.0℃，心率80~90次/分，指氧能达100%。

中午出现严重呼吸困难，端坐呼吸，呼吸频率达31~40次/分，指氧降至91%，心率升至90次/分，听诊双肺大量干湿性啰音，考虑急性左心衰发作，氧流量上调10 L/min，给予速尿20mg泵入利尿，2小时内排尿1000ml，症状逐渐有所好转，但仍持续性呼吸困难。

入量2400 ml，尿量3500 ml。

思考问题

3.如何鉴别心源性与肺源性呼吸困难？

4.如何把握肾脏替代治疗的适应证？

呼吸专家观点：如何鉴别心源性与肺源性呼吸困难？

北京朝阳医院呼吸与危重症医学科童朝晖介绍，根据呼吸困难病因，常分为肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难，二者的鉴别诊断思路和方法如下：

心衰、缺血性心肌病与COPD的诊断流程

（表4 心衰与COPD的诊断流程）

（表5 缺血性心肌病与COPD的诊断流程）

NT-proBNP

NT-proBNP诊断心源性呼吸衰竭，敏感度92.0%，特异度82.2%，PPV 86.7%，NPV 89.2%。

CT表现

（图4）心源性肺水肿CT表现

（图5）急性呼吸窘迫综合征CT表现

胸部超声

对56例急性呼吸困难患者进行胸部超声，肺泡-间质综合征可用于诊断心源性呼吸困难敏感度93.6%，特异度84%，PPV 87.9%，NPV 91.3%。

对ICU突发呼吸困难/血流动力学不稳定的患者，采用重症超声管理方案可提高诊断率，缩短确诊及开始正确治疗时间。

7项研究，共纳入1075例患者，其中2项在ICU展开，2项在急诊室，2项在普通病房，胸腔超声B线诊断心源性肺水肿的敏感度94.1%，特异度92.4%。

肾脏专家观点：如何把握肾脏替代治疗的适应证？

北京安贞医院肾内科程虹介绍，连续性肾脏替代治疗（CRRT）是指任何一种能替代受损的肾功能而进行的至少持续24小时的体外循环血液净化治疗。CRRT模拟人体肾脏功能，最符合生理机制。CRRT可以高效清除体内毒素、炎症介质及细胞因子，维持血流动力学稳定。

CRRT适应证

CRRT治疗适用于血流动力学不稳定、重症感染等危重患者。

·急性肾衰竭

·急性失代偿性心力衰竭

·脓毒症

·急性呼吸窘迫综合症

·多脏器功能障碍

开始治疗时机

·如果患者GFR急剧下降，出现显著的血流动力学改变及代谢紊乱时开始CRRT

·对于危重急性肾衰竭患者，应在尿毒症并发症还不是很严重时开始CRRT

联合讨论

Q1.本例为什么没有考虑置入IABP？下一步的预后和随访如何？

韩福生（北京安贞医院）：对于急性冠脉综合征合并心源性休克，如果行PCI治疗，可以置入IABP；如果不行PCI，置入IABP并不能改善预后、增加存活率。对于急性冠脉综合征合并心源性休克，是否行介入治疗？我认为，指南跟真实世界还是有很大距离的。

Q2.与单纯肺部感染相比，对于心衰合并感染，选择抗生素的级别更高吗？

刘双：我们应该根据患者的具体情况，如果病情凶险，出现血流动力学问题，可能会使用级别高的抗生素，例如：万古霉素等；如果病情比较平稳，考虑需要兼顾心衰患者的液体平衡问题，可能会使用半合成青霉素或头孢类抗生素，基本上就能够解决问题。

Q3.心衰合并脓毒败血症的治疗，往往非常棘手。心内科医生的困惑是，行冠脉介入治疗的患者不会预防性使用抗生素，如何及早发现，以防止感染发展到严重的情况？

何新华：冠脉导管治疗为高危感染因素，但由于抗生素使用原则，没有明确感染不能使用。（1）可以参考敏感标志物，例如PCT、C反应蛋白，PCT检测可用来排除细菌感染，为抗生素治疗提供指导；（2）可以请感染科会诊。

Q4.对于心梗、休克，严重感染的患者，心源性休克和感染性休克，如何把握哪个是主要的？感染性休克需要液体复苏，但是心衰患者需限制液体，如何把握液体复苏？

何新华：如果不能鉴别感染性还是心源性休克，需要收入急诊ICU，进行床旁滴定式治疗，对容量进行综合检测。不能单纯依靠指南，需要强大的临床经验作为依据。

Q5.对于心衰合并严重感染，透析的时候如何掌握超滤量的问题？

程虹：如果患者循环不稳定，补液后肾功能可能进一步恶化。我们选择早上机，脱水速度设置在很低的水平，清除炎症介质，CRT在这方面的作用是非常重要的；随着炎症介质的清除，抗菌药物的使用，患者血容量进一步稳定，可以逐渐加大脱水速度，不超过200 ml。对于危重患者，建议较低的脱水速度，最主要的是清除炎症介质。

总结

郑亚安（北京大学第三医院）：这样的病例，在急诊、急危重症科比较常见，最初是创伤，而后出现心梗、心衰、呼衰、肾衰、肝功能损害、凝血功能障碍等，从整个病情的发生和发展来看，我认为还是以心梗、心衰为主。分析原因：（1）从心肌损伤标志物、胸片、超声心动图可以明确；（2）出现发烧的时间比较晚，通过抗心衰治疗，临床状况恢复比较快，不同于重症感染，重症感染通常会持续很长时间，控制起来更困难一些。

对于急性心衰、肾衰、呼衰等多器官功能衰竭，目前北京的三甲医院都已经初步掌握了器官功能支持的技术和理念。期待今后心内科、呼吸科、肾内甚至外科进行更多更广泛的合作。

要点总结

⊙心衰患者抗生素的使用：存在控制入量与补液间的矛盾，治疗过程中应注意出入量的平衡。需积极处理，早期治疗

⊙心源性/感染性休克的鉴别：心源性休克：泵功能衰竭是主因；脓毒症休克：感染是主因，继发心肌损害

⊙心源性/肺源性呼吸困难的鉴别：根据基础疾病、临床表现、伴随症状以及辅助检查判断

⊙CRRT适应证：血流动力学不稳定、重症感染等危重患者