68岁男性，因“咳嗽、喘气3天”于2017年9月14日入院。

现病史

2014年4月4日因“胸闷、喘气伴恶心、呕吐2天”入院，2014年全年住院3次。

心电图（ECG）：急性广泛前壁心肌梗死，T波改变（图1 2014年4月4日心电图）。

ECG：左前分支传导阻滞，前壁心肌梗死，ST-T改变（图2 2014年11月20日心电图）。

超声心动图（UCG）：LV 64 mm，LA 43 mm，EF 33%，左心增大，左心功能减低，升主动脉增宽，主动脉瓣钙化并反流，室壁节段性运动异常（2014年1月6日）。

胸片：可见左心增大（图3 2014年7月2日胸片）。

冠脉造影：LAD发出第一对角支后完全闭塞；LCX为分叉病变，发出钝缘支后重度狭窄；RCA近段50%狭窄（cag1）(cag2)(cag3)（2014年4月9日）。

GRACE风险评分：152分，高危；SYNTAX评分：27.5分；CRUSADE出血风险评分：32分，中危。第一次PCI（2014年4月9日）尝试开通LAD，不成功（pci1）(pci2)，第二次PCI（2014年6月16日）：干预LCX病变（pci3）(pci4)（pci5）(pci6)。

2015年7月23日因“反复胸闷、喘气2年，再发加重3天”入院，2015年全年住院4次。UCG：LV 66 mm，EF 45%，左心增大，左心功能减低，升主动脉增宽，主动脉瓣钙化并反流（2015年6月23日）。

2016年5月21日因“咳嗽、咳痰伴胸闷、喘息3天”入院，2016年全年住院3次。ECG：陈旧性广泛前壁心肌梗死，左前分支传导阻滞，ST-T改变（图4 2016年2月14日心电图）。

UCG：LV 75 mm，EF 36%，左心增大，左心功能减低，左室心尖部形态异常（室壁瘤形成？），升主动脉增宽，主动脉瓣钙化并反流（2016年2月14日）。

既往史：高血压病20余年，最高达190/100 mmHg，平时血压控制尚可；存在慢性肾功能不全病史；2013年外院诊断为急性心肌梗死。

入院查体

BP 110/75 mmHg，HR 90次/分，神志清楚，心界向左下扩大，心律不齐，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，双下肢轻度水肿（2017年9月14日）。

实验室检查

BNP＞5000 pg/ml，TNI 0.046 ng/ml，Cr 189.2 umol/l，TC 3.91 mmol/l，TG 0.96 mmol/l，LDL 2.64 mmol/l，糖化血红蛋白5.7%（2017年9月14日）。

辅助检查

ECG：频发室性早搏，可见成对，陈旧性前壁心肌梗死，T波改变，完全性右束支阻滞（图5 2017年9月14日心电图）。

UCG：LV 81 mm，EF 23%，全心大、左室心尖部形态异常（室壁瘤形成？），老年瓣膜退行性病变，左心功能减低，心律不齐（2017年9月18日）。

入院诊断

冠心病

陈旧性前壁心肌梗死

缺血性心肌病

心功能Ⅲ级

肺部感染

高血压病3级 极高危

慢性肾功能衰竭 氮质血症期

诊疗经过

药物治疗：氯吡格雷75 mg QD，阿托伐他汀20 mg QN，贝那普利5 mg QD，美托洛尔23.75 mg QD，单硝酸异山梨酯40 mg QD，托拉塞米20 mg QD，螺内酯20 mg QD。

表1 2014-2017年BNP值（pg/ml）

思考问题

1.心脏进一步扩大，有无手术治疗指证？是PCI还是外科手术？

上海市第十人民医院心脏中心徐亚伟介绍，缺血性心肌病预后不良，存活率低，药物治疗效果差。未接受心肌再血管化的缺血性心肌病患者的病死率高；在有心肌存活的条件下，血运重建可以降低死亡风险，有利于远期生存。

一、影像学评估

制定缺血性心肌病合并心力衰竭的介入治疗策略，重在评估。评估存活心肌及定量可以明确是否需要血管开通。评估冠脉的病变程度及血供范围可以为介入策略提供依据。

1.核素心肌灌注显像

利用正常或有功能的心肌细胞选择性摄取某些碱性离子或核素标记化合物的作用，通过核素显像可使正常或有功能的心肌显影，而坏死及缺血心肌则不显影或影象变淡，从而诊断心肌疾病和了解心肌供血情况。

2.D-SPECT

D-SPECT能够针对不同患者提供个性化精准扫描，相比于传统SPECT，D-SPECT更精确、更精准、辐射剂量更低。

表1 D-SPECT的敏感性和特异性

表2 D-SPECT的辐射剂量

传统SPECT的辐射剂量为：9～15 mSv，最新D-SPECT辐射剂量为：1～3 mSv，检查一次低于全年自然本底辐射水平

VIAMI试验共纳入216例梗死区存在未行直接PCI的STEMI患者，48～78h后行“冬眠心肌”检查，随机分为侵入治疗组（n=106）和保守治疗组（n=110），结果显示，存在冬眠心肌的患者早期侵入治疗较保守治疗获益更大。

3.心脏磁共振成像（CMR）

当心肌细胞膜损伤破坏时，对比剂进入细胞内使排除延迟，在T1WI上呈高信号、延迟增强。梗死区的大小与形态与组织学高度相关。动态增强MRI在敏感性与特异性方面均优于SPECT，且与PET敏感性相似，但特异性优于PET。

利用增强CMR检查可以鉴别可以逆转的心功能异常，延迟钆增强心脏磁共振成像的程度和血管重建术后的心功能恢复成反比。

4.多巴酚丁胺超声负荷试验

静脉滴注多巴酚丁胺，通过超声心动图观察梗死区域心肌收缩心室壁运动和厚度的变化，以识别有无存活心肌。敏感性90%，特异性60%。

5.正电子发射断层显像（PET）

PET是目前最可靠的无创方法，是评价心肌存活的非创伤性“金指标”。

心肌存活：局部心肌血流灌注减低、代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖（FDG）摄取正常或相对增高（灌注-代谢不匹配），血运重建术后局部室壁运动功能将改善。

无存活心肌：局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦减低（灌注-代谢匹配），血运重建术后局部室壁运动功能不会改善。

表3 PET心肌代谢显像

二、缺血性心肌病合并心力衰竭的介入治疗策略

1.何时需要进行PCI？

·明确有存活心肌

·血管评估可行PCI

·患者全身情况允许

2.PCI适应证

·SYNTAX评分＜32分的左主干病变，或包括LAD近段病变在内的2支血管

·SYNTAX评分＜23分的三支病变

·重度肾功能不全的多支血管病变，如果评估外科手术风险高，考虑PCI

3.PCI策略

（1）对于ACS患者：首先处理犯罪血管。

（2）对于稳定性心绞痛患者：根据评估结果处理存活心肌最多、供血范围最大的血管。

（3）部分患者需要分期PCI：血管情况差，一次处理多支血管风险大的患者；患者一般情况差无法耐受者；处理单支血管用时较长、造影剂用量较多者。

4.何时不建议使用PCI？

· SYNTAX评分＞32分的左主干病变

· SYNTAX评分≥23分的三支病变，包括糖尿病患者

表4

首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科董然介绍，缺血性心肌病的临床表现是：LVEF＜35%，伴或不伴左室重构，LVEDD＞65 mm，占心力衰竭原因的70%。充血性心力衰竭的临床诊断：运动耐力明显下降（NYHAⅢ-Ⅳ）、夜间阵发性呼吸困难、体液储留、BNP增高。

一、对于缺血性心肌病合并充血性心力衰竭是否进行外科治疗？

分析我院近年病例，得出初步结论：

1.对于缺血性心肌病合并充血性心力衰竭的患者，能否手术的关键在于仔细甄别造成“泵功能”衰竭的原因。

2.心肌缺血、二尖瓣反流、具有矛盾运动的室壁瘤以及心肌纤维化是造成缺血性心肌病合并心力衰竭的四个关键因素。（1）当前三个因素占据“上风”时，手术成功的可能性较大；（2）而当第四个原因成为心力衰竭的主导因素时，手术可能会为患者带来灾难。心内外科医生的共同讨论有助于提高这种判断的精确性。

二、哪些患者可以入选？

1.缺血严重、靶血管条件好：SYNTAX评分是对整体心脏血管的描述，并不足以说明靶血管状态，靶血管条件只能靠外科医生的临床经验来判断。

2.多巴酚丁胺试验阳性：术前一定进行多巴酚丁胺试验，如果不能进行，则可以不行外科手术。

3.冬眠心肌＞20%。

4.年龄：对于高龄患者，不行外科手术。

5.术前静息状态收缩压＞120 mmHg：这个条件往往达不打，通常＞100 mmHg即可。

6.反常运动的巨大室壁瘤。

首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科危重症中心杜中涛介绍，缺血性心肌病患者进展到晚期心衰阶段，出现急性左心衰/心源性休克可用临时辅助装置维持生命，评估患者总体情况，并过渡到长期辅助装置或者心脏移植。

机械循环辅助装置的应用没有绝对的禁忌证，只要患者出现危及生命的情况，考虑会过渡到心脏移植等，只要没有伦理的问题，都可以应用。很多未能应用主要是受限于是否有可用的人工心脏，是否有心脏移植供体等情况。

要点总结

⊙缺血性心肌病合并心力衰竭的介入治疗：重在评估。借助D-SPECT、CMR等影像学检查评估后选择治疗方案，可使患者最大获益

⊙缺血性心肌病合并心力衰竭的外科治疗：关键在于甄别造成“泵功能”衰竭的原因。入选患者条件：缺血严重、靶血管条件好，多巴酚丁胺试验阳性，冬眠心肌＞20%，非高龄、术前静息状态收缩压＞120 mmHg，反常运动的巨大室壁瘤