70岁男性，自觉心跳间歇5月，心前区不适3月，无胸痛。

2010年9月26日静息及负荷心肌灌注显像提示：心肌缺血范围为LAD支配区域（运动负荷5级，基础心率83次/分，高峰134次/分，ECG无ST-T改变）。

入院诊断

冠心病

自发性心绞痛

高血压病2级(极高危）

Ⅱ型糖尿病

心律失常

诊疗经过

2010年10月15日第一次入院治疗

CAG：LAD近段100%闭塞，第一对角支近端90%狭窄；LCX近段50%狭窄，远段80%狭窄；RCA远段70%狭窄，PDA 70%狭窄，PLA多处狭窄90%（图2）。于LCX中段置入1枚3mm×18mm支架（Excel），于LCX远段置入1枚2.5mm×29mm支架（Firebird2）（图3上两处箭头为置入支架前扩张球囊,下两处箭头间为置入第1枚支架）。

出院带药：阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、硝苯地平控释片、比索洛尔、单硝酸异山梨酯、格列齐特缓释片。

2011年4月19日第二次入院治疗

CAG：LAD近段100%闭塞，第一对角支近段90%狭窄；RCA远段70%狭窄，PLA 80%狭窄；LCX中段支架通畅（图4）。于RCA远段置入1枚3.5mm×18mm支架（Partner）（图5两箭头对应黑点为支架置入前的扩张球囊）。

随访20个月（2012年8月）发生心源性死亡。

思考问题

该患者不典型胸痛，三支病变（LAD闭塞性病变）合并糖尿病，先后行2次PCI治疗，预后非常不好。治疗方案是否恰当？罪犯血管是否得以处理？心肌缺血是否得到纠正？

18岁男性，主因“突发胸闷6小时”入急诊。

现病史：6小时前，患者于跑步1500米后出现胸闷、头晕、恶心、呕吐，随之晕倒，大汗，四肢冰凉，意识模糊。送入校医院时发现血压几乎测不到，心电图提示aVR导联ST段抬高，前壁导联T波高尖。考虑急性广泛前壁心肌梗死、心源性休克可能，校医院立即联系安贞医院，迅速给予体外膜肺氧合（ECMO）维持生命体征，并转入医院急诊拟行冠脉造影检查。

既往史：初中及高中于跑步或其他运动时曾发作胸闷、憋气、呼吸困难，继之晕厥，2～3分钟后自行清醒，共发作2～3次，当地医院检查未见明显异常。

体格检查

入我院急诊科，胸闷、胸痛症状消失，出现咳嗽、咳血痰。T 36℃，P 90次/分，R 20次/分，BP 60/40 mmHg，SPO2 100%。神清语利，平卧位，查体合作。双肺底少量湿啰音，心音低钝，未闻及额外心音、杂音。

辅助检查

心电图

图1入院后心电图

急诊冠脉造影：右冠状动脉正常，左主干开口严重狭窄，呈鸟嘴样（视频1-2）。

视频1-2

血管内超声：未见明显冠脉内斑块形成，鸟嘴样狭窄考虑冠脉起源异常的可能（视频3）。

视频3

冠脉CTA：提示左侧冠脉走行于右室流出道和主动脉之间（图2-3）。

图2-3

思考问题

该患者大面积前壁心肌梗死，心功能显著下降，ECMO辅助，亟待评估心肌缺血情况和存活心肌，从而评估患者下一步治疗能否获益？

首都医科大学附属北京安贞医院核医学科张晓丽介绍，核心脏病学在冠心病不同发生发展过程中都有不同的价值。心肌灌注显像是评价心肌缺血的最可靠方法。PET心肌灌注显像是无创性测定心肌血流量和血流储备的“金标准”。

一、评价心肌缺血

1.半定量分析

通过肉眼判断放射性分布减低情况，正常：5分，轻度稀疏：1分，中度稀疏：2分，重度稀疏：3分，缺损：4分（图1 肉眼判断放射性分布情况）。

2.定量分析

在靶心图上，将心肌分为20或17个节段。目前推荐使用的是17分节段分区法（图2 17分节段分区法）。

心肌灌注显像定量分析的指标包括：左心室负荷总积分（SSS），静息总积分（SRS）和总积分差（SDS），缺血面积的定量分析和可逆性面积的定量分析。

表1 心肌缺血程度的判断

TPD（%）代表心肌缺血程度和范围

表2 合理使用标准评估慢性胸痛行心肌灌注显像适应证

二、探测存活心肌

国内1997年最早期开展SPECT心肌灌注-PET心肌代谢。灌注明显减低，代谢增高，灌注-代谢不匹配，提示心肌存活（图3中）；灌注明显减低，代谢减低，灌注-代谢匹配，提示心肌梗死（图3右）。

表3 存活心肌量的判断

三、缺血性心肌病PET心肌灌注+代谢图像

心肌缺血部位、范围和程度：观察负荷显像（图4左）和静息显像（图4中），判断是否存在可逆性缺血和固定缺损（图4右）。

心肌存活部位、范围和程度：在上述固定缺损中，是否有存活心肌，以及心肌存活部位、范围和程度（图5）。

导入病例1

本例患者为不典型胸痛，三支病变合并糖尿病，负荷心肌灌注显像提示：心肌缺血罪犯血管为LAD。该患者先后行2次PCI治疗，第1次于LCX置入2枚支架，第2次于RCA置入1枚支架。

LAD的CTO病变的再血管化有利于改善前壁心肌缺血和左心功能受损，LCX和RCA虽然存在管腔狭窄，但并不是该患者心肌缺血、心功能受限的主要原因。核素的代谢显像从功能学角度为再血管化策略提供有力证据支持。

图6 左：负荷显像；右：静息显像

首都医科大学附属北京安贞医院杨娅介绍，二维斑点追踪技术（STI）是以高帧频二维灰阶图像为基础，把心肌组织看成无数个像素，即均匀分布于心肌内稳定的“回声斑点”（图1）。

图1二维斑点追踪技术示意图

STI技术在心动周期中逐帧扫描某个像素的位置，通过区块匹配法和自相关搜索法可以在连续帧中追踪每个斑点标记并计算出其运动轨迹，能更准确地定量检测心肌运动速度、应变、应变率及心脏扭转变形（视频1）。

视频1二维斑点追踪技术的原理

应变指物体的相对形变，心肌应变为心肌的形变，心肌发生变形的能力可用应变来反应（图2）。应变率是指单位时间内物体相对于初始状态的变形速率。可以分析心脏纵向、径向和圆周三个方向的运动功能，其中，比较简单、快捷的是纵向运动，即长轴运动。

图2 L0：室壁的初始长度，L：室壁受力后延伸或缩短的长度，应变值以百分率表示

应用二维/三维斑点追踪技术可以评价：心肌节段功能、心肌运动功能以及心脏同步性、肥厚型心肌病和原发性心肌淀粉样变性等。

如果要快速应用到临床，常用切面有：四腔心切面、三腔心切面、两腔心切面（视频2-4）。如果需要进行更为准确的评估，还需要用到短轴基底段切面、短轴中间段切面、短轴心尖段切面。

视频2四腔心切面应变

视频3三腔心切面应变

视频4两腔心切面应变

有了切面信息，可以进行脱机分析，有的仪器则可以进行在机分析，即每个切面点3个点（基底段2个点，心尖1个点），软件会很快自动分析并导出很多参数，其中能够比较直观观察的是牛眼图（图3）。

图3 A：蓝色编码表示正向应变率（即心肌应变不好），红色编码表示负向应变率（即心肌供血良好），颜色深浅与应变率大小一致；B：应变牛眼图；C：同心肌核素检查对比

导入病例2

转入ICU，患者神情，始终意识清楚。不断监测超声心动图，心功能始终未见明显恢复。胸片提示肺水肿改善有限。

心肌应变技术分析出来的牛眼图（图4），提示：心肌梗死坏死部位局限于心尖部和左室后侧壁部分，其他大部分心肌有缺血，但是是存活的。同心肌核素检查结果一致。

图4应变牛眼图

药物治疗效果不佳，ECMO维持循环，无法撤机。转入ICU第8日，患者突发意识丧失，经头部CT检查诊断为右枕叶脑出血，右侧额颞蛛网膜下腔出血，脑室受压，中线左移。最终放弃治疗，患者死亡。

阜外医院磁共振影像中心赵世华介绍，“一站式”心脏MRI是对心脏解剖结构、心肌病理特点、心脏功能及冠状动脉状态进行检查。具有无创，无辐射性，可重复性，时间、空间分辨率高的特点，应用范围广、潜力大。

一、常规临床应用

磁共振是评估心脏结构与功能“金标准”。

钆延迟增强（LGE）识别纤维化，在疾病预后判断和危险分层中发挥重要作用。

图1肥厚型心肌病：最常见的非对称性室间隔肥厚型心肌病

图2肥厚型心肌病：核磁发现延迟强化（LGE）是室性心动过速独立危险因素，指导ICD植入

图3扩张型心肌病：左：腔大、璧薄、运动弱，右：可以识别壁间LGE（红色箭头所示），是心脏病不良心血管事件的预测因子

图4心肌淀粉样变性：心内膜下为主弥漫性粉尘样强化（68%-69%）

图5心肌致密化不全：海绵状心肌

图6急性心肌炎：左：心腔轻度扩大，收缩功能不同程度地降低；右：心外膜下条带状延迟强化（对应凋亡、坏死、水肿改变）

图7慢性心肌炎：弥漫性、点片状延迟强化（对应瘢痕组织）

二、完善中的技术

负荷心肌灌注

负荷CMR优点是：无辐射损害，直接追踪对比剂分布。目前我国负荷CMR推广普及不如CT，但在欧美国家已经作为一线临床应用（表1）。适应证：胸痛+任何3个因素（吸烟、高血压、高血脂、Ⅱ型糖尿病、心力衰竭）。

表1 2014 ESC/EACTS指南

冠状动脉MRA

目前，无创性评估冠状动脉最有效的方法是CT，CT具有很好的阴性预测值，但是阳性预测值不高。CT主要是用来排查冠心病，其致命的问题是钙化病变。而钙化在MRI上不显像，故可以解决CT评估冠脉的瓶颈问题。但冠状动脉MRA真正应用于临床，还达不到CT的水平，目前仅用于开口异常、冠脉扩张等病变。随着技术的发展，将来5～8年可以开始初步应用于临床的筛查。

图8左：单冠畸形；右：川崎病

血流成像技术

在二维成像技术基础上发展了四维成像技术，可直观显示心腔与大血管的血流变化。先心病收益最大。

图9左：左心室发育不良综合征(HLHS)患者，Norwood手术I期(B-T分流术后)，后面观，可见血液经主动脉弓及锁骨下动脉分流进入左右肺动脉，其中进入右肺动脉更多；中：法四患者，前外侧观，可见主肺动脉在舒张早期有严重反流；右：HLHS患者，半Fontan术后，后面观，可见胸主动脉、上腔静脉及左右肺动脉

要点总结

⊙ 心肌核素灌注显像：采用静息和负荷手段，评估心肌缺血程度和范围，有助于明确缺血的罪犯血管，并可用于危险分层和个体化治疗方案制定

⊙ 心肌核素代谢显像：PET心肌代谢显像联合SPECT心肌灌注显像，可无创性测定心肌活性，存活心肌的定性和定量评估为血运重建策略和预后提供客观依据

⊙ 超声心动图：采用最新斑点追踪技术，检测心肌应变，可评估心肌缺血导致的心肌节段功能及心脏同步性，为评估缺血、坏死心肌提供依据

⊙ 心脏核磁：对心脏的“一站式”评价，为心肌病的病因学诊断提供依据，同时为结构性心脏病提供时间、空间分辨率高的影像支持