阜外医院肺血管病诊治中心熊长明教授介绍，由于急性肺栓塞和急性冠脉综合征（ACS）具有相似的好发年龄段、症状和心电图表现，尤其是冠心病比肺栓塞常见，肺栓塞诊断意识较差，急性肺栓塞很容易被误诊为ACS。

一、急性肺栓塞与ACS-心电图区别

急性肺栓塞与ACS的心电图是有区别的，多数急性肺栓塞具有特征性心电图改变，识别蛛丝马迹，需要医生慧眼洞察秋毫。

1.急性肺栓塞胸前导联T波倒置与急性前壁心肌梗死的鉴别

（1）两者心电图特征区别之一在于胸导T波倒置的深度，急性肺栓塞为TV2＞TV3＞TV4，而前壁AMI则相反，TV2＜TV3＜TV4。

（2）急性肺栓塞可见TV1-3与III导联T波同时倒置，而前壁AMI少见。

2.急性肺栓塞心电图特征--ST段改变

（1）出现导联：多见于II、III、aVF及V1-4导联（亦可见于V3R-6R）。

（2）形态改变：（1）ST段压低多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标；（2）严重者出现ST段抬高，但抬高的幅度较少超过0.1mv，多与SIQⅢTⅢ并存。

（3）胸导联ST段抬高在心电图上难与急性心梗鉴别，结合其他心电图指标、病史、心肌损伤标志物和超声心动图检查有助于鉴别。

3.急性肺栓塞SIQⅢTⅢ图形应与急性下壁心肌梗死相鉴别

（1）急性下壁心肌梗死常在Ⅱ、Ⅲ导联及aVF导联出现ST段抬高或明显压低。如发生Q波，常是3个导联同时出现病理性Q波，很少单一出现在Ⅲ导联上。

（2）急性肺栓塞时，Q波常常局限在Ⅲ导联上，最多波及到aVF导联，很少波及到Ⅱ导联，且Q波常常达不到病理性Q渡的标准。

（3）心电图正常变异可出现SIQⅢTⅢ，且无动态演变，无任何临床症状，心率不快。

二、急性肺栓塞与ACS-鉴别要点

表1 急性肺栓塞与ACS鉴别要点

疑诊急性肺栓塞线索
·既往存在DVT病史或DVT的易患因素
·症状多以劳力性气短、胸闷或晕厥为主，部分患者有胸痛，随呼吸可加重
·动脉血气为低氧、低碳酸血症
·不明原因的D-二聚体升高
·冠脉造影正常的劳力性胸闷、气短患者
·超声心动图提示右心扩大，肺动脉高压者

观点总结

1.提高急性肺栓塞诊断意识最为重要。

2.问诊时关注下肢静脉问题，重视D-二聚体的检查异常值、心电图中的细微特征以及超声心动图检查中发现右心扩大，肺动脉高压，警惕冠脉造影正常的气短患者。

3.当怀疑冠心病，又不能除外急性肺栓塞时，首选冠脉CTA检查，既可以初步明确冠脉情况，还可以看到近端肺动脉是否存在血栓。

新乡医学院第一附属医院赵国安教授介绍，心肌桥是一种先天性异常，一段冠状动脉上覆心肌，这部分心肌像在河流上的桥梁一样，叫心肌桥，这段覆盖的动脉也叫壁冠状动脉。

Reyman1737年第一次从解剖上进行了描述，多发于前降支，经常导致收缩期血管受压。通常无症状，但在有些情况下特别是活动后与心绞痛、心肌缺血、急性冠脉综合征、心律失常、心功能不全甚至猝死有关。

患病率

基于不同的评估方法，心肌桥患病率5%~86%不等，平均25%左右。Risse等做了1056例尸解，26%患者有心肌桥，这一比例明显高于造影报告的0.5%~12%。

心肌桥心肌缺血的病理生理学

冠状动脉血流灌注主要发生在舒张期，一项研究提示前降支收缩期与舒张期流量相比为0.22：1，收缩期对总灌注起钝化作用。心动过速可以缩短舒张期，从而减少和干扰血流灌注。

结合造影和IVUS发现心肌桥血流异常特征是：血管持续性直径减少、流速增快、逆流，从而流量储备减少。

肌桥处血管段不容易存在动脉粥样硬化，内膜明显比肌桥近段血管壁薄，而肌桥血管近端容易形成动脉粥样硬化。

诊断

1、冠状动脉造影：最常用，主要表现为收缩期血管缩小，或“挤奶”。（图1 左：收缩期；右：舒张期）

根据收缩期狭窄程度可分为三度：

Ⅰ：小于50%，可无症状；

Ⅱ：50%~75%可能产生乳酸增加，局部心肌缺血临床表现；

Ⅲ：大于75%，乳酸增加明显，有心肌缺血心电图表现，一定有临床表现。

2、IVUS：收缩期压缩（偏心或同心）。（图2）

一项331例研究同时行造影和IVUS，IVUS发现23%肌桥，造影仅发现3%。

1997年葛均波发现“半月现象”（half-moon phenomenon），又称“葛氏现象”（图3），此现象持续存在整个心动周期中；还发现心肌桥的前向血流在收缩期减低或消失，硝酸甘油可激发、增强心肌桥近端的逆向血流。

IVUS进一步研究发现，心肌桥在收缩期压迫后仍存在舒张期松弛延迟现象，说明同时影响舒张期冠状动脉血流。

3、CT：最近研究显示，CTA的肌桥检出率与尸解类似。（图4）

观点总结

1.临床上心肌桥患者比较常见，压迫狭窄程度大于75%时，可产生心绞痛症状，可出现心绞痛、心肌缺血、心律失常，甚至心肌梗死、猝死。

2.心肌桥引起缺血的机制：收缩期压缩、血液逆流以及舒张期延迟。

首都医科大学附属北京朝阳医院刘兴鹏教授介绍，T波倒置在临床中比较常见，缺乏特异性，涉及到形态、极性的异常改变等多种情形。

T波倒置的鉴别诊断过程中，不应只着眼于T波倒置，还应综合考虑临床表现、QRS波情况、是否合并ST段偏移、T波倒置的形态、分布范围及是否存在动态变化、化验室检查及影像检查结果等多种因素。

表1 建议的T波倒置鉴别流程

一、心室除极顺序异常所致的T波倒置

预激综合征（图1）

起搏心电图（图2）

心脏记忆。一例预激综合征患者射频消融术后的心脏记忆表现。A：预激心电图表现；B：接受射频消融后1小时的心电图，显示T波记忆现象；C：术后1月心电图，T波恢复正常（图3）

二、心室除极顺序正常，但QRS波形态异常

（一）心肌梗死

1.急性心肌缺血引发的T波倒置

心肌缺血引起的T波倒置主要与动作电位时限延长有关。心梗急性期，广泛T波倒置提示出现了大范围的心肌顿抑。特征性鉴别点：
·可伴有QT间期延长
·aVR导联ST段可有抬高
·临床表现：症状、CAD危险因素、心肌损伤标志物

2.慢性心肌缺血时T波倒置的特点

·水平型ST段后的T波异常
·T波形态：倒置T波两肢对称（冠状T波），基底部变窄，波底变尖
·数个邻近导联的T波异常
·QT间期延长

（二）心室肥厚/心肌病

1.左室肥厚

多出现于I、aVL、V5~V6导联（左胸导联）：“劳损图形”。特征：ST段起初弓背向上型压低，继而下斜，与不对称的倒置T波融合，T波升支较陡。与心肌梗死鉴别时，以下特征支持为左室肥厚：
·J点压低
·T波不对称，升支陡峭
·T波终末部可以高于等电位线
·V6导联T波倒置＞3mm，且大于V4导联T波倒置深度

52岁女性，主动脉瓣狭窄，冠脉无病变，超声示左室质量指数274g/m2；心电图显示典型“劳损型”ST-T改变（图4）

2.心尖肥厚型心肌病

心尖肥厚型心肌病V3-V4导联常见高大R波伴巨大倒置T波；心肌缺血时T波倒置不伴明显R波增高。

心尖肥厚型心肌病与心肌缺血T波倒置的鉴别（图5）

3.右室心肌病

68岁男性，胸闷，活动耐量进行性下降。V1导联可见Epsilon波，右胸导联T波倒置。心脏彩超提示左室长轴切面右室壁菲薄，右室扩大，右室壁活动明显降低（图6）

（三）肺栓塞时的T波倒置与QRS异常

心率69次/分，可见P波振幅增高（＞2.5mv），右胸（V1～V2）导联T波倒置，典型SIQⅢTⅢ征及IRBBB，最终诊断肺栓塞（图7）

急性肺栓塞胸前导联T波倒置多从右向左变浅，同时多为Ⅲ导联和V1导联同时出现T波倒置，除此之外SI QIII TIII等其他导联特点；心肌缺血时胸前导联T波倒置多从右向左变深，且不会出现Ⅲ导联和V1导联同时T波倒置（图8）

三、QRS波无明显异常+广泛导联T波倒置

（一）应激性心肌病

69岁女性，主因“发作胸痛、胸闷1年，再发加重8小时”入院。既往史：1年前不稳定性心绞痛，CAG示双支病变，药物治疗。高血压20年，1年半前因短病程持续房颤行房颤射频消融术。入院前1天其子跑步后猝死。入院第2天心电图示广泛导联T波倒置，左心室造影可见应激性心肌病表现（图9）

（二）心包炎

39岁男性，因“发热伴胸痛3天”入院。入院后显示肌钙蛋白正常，超声心动显示心包积液。入院后因患者年轻，有感染史，无冠心病危险因素，考虑诊断心包炎。（图10）上：入院心电图，下：出院1月后随访心电图

（三）Wellens综合征

1型Wellens综合征：ST位于等电位线，或呈直线型或拱形轻度抬高（＜1 mm），紧接对称性倒置T波，通常见于V2~V3导联，也可见于V1~V4导联。2型Wellens综合征，主要为V2~V3导联，T波呈正负双相。

（图11）左：1型Wellens综合征；右：2型Wellens综合征

四、非心脏疾病引发的T波倒置

（一）脑血管意外

脑性T波（Niagara瀑布样T波）：脑血管意外时心电图上出现的直立的、大而尖的T波或倒置的大T波。

73岁女性，诊断急性缺血性脑卒中，头颅MRI示急性细胞毒性脑水肿，梗死区血供来自右侧大脑中动脉下支，入院心电图可见V2～V4导联巨大倒置T波（脑性T波），经治疗，随访6个月后脑性T波消失（图12）

（二）持续性幼稚T波

V1~V3导联T波倒置，I、II、aVF、V4~V6导联ST段抬高，为早复极表现（多与持续性幼稚T波同时出现）。（图13）

观点总结

建议的T波倒置的鉴别诊断思路是首先排除心室除极异常导致的T波倒置；继而重点排除心肌缺血、肺栓塞、应激性心肌病等危急重症；最后再分析其它导致T波倒置的原因。