病例1

男性，24岁，反复头痛，发现血压升高6个月。

病史

2017年4月熬夜后出现头痛，无视物模糊、呕吐，外院查血压260/190mmHg，予以硝普钠静点，血压下降至180/110mmHg，超声心动示左室肥厚，LVEF 54%，予以厄贝沙坦150mg Q12H，硝苯地平控释片60mg Q12H，美托洛尔12.5 mg Q12H，氢氯噻嗪12.5mg QD口服。头痛缓解，但是监测血压在170-180/100-110mmHg。

司机，平时生活不规律，1年前体检诉血压正常（具体不详）。

父亲有高血压病史。

体格检查

HR 60bpm，BP 170/90mmHg，R 18次/min，SpO2 98%RA。Ht 188cm，Wt 111kg，BMI 31.4kg/m2。前胸、后背可见明显痤疮。心律齐，脉搏搏动正常，未闻及血管杂音，心尖部及主动脉瓣听诊区可闻及3/6级收缩期杂音。双下肢不肿。

辅助检查

ABPM：平均BP：162/86mmHg（日间160/89mmHg，夜间165/75mmHg）；日间SBPmax：237，夜间SBPmax 190；日间DBPmax：123，夜间DBPmax 105。

心电图：LVH伴劳损。（图1）

超声心动图：LA：44mm，LVEDd 50mm，室间隔17mm，左室后壁15mm，LVEF 77%。结论：左房增大，左室均匀增厚。

诊断经过

病例特点：青年男性，严重高血压，多种药物联合治疗（厄贝沙坦150mg Q12H、硝苯地平控释片60mg Q12H、美托洛尔12.5 mg Q12H、氢氯噻嗪12.5mg QD）控制不佳，符合难治性高血压定义。

需要判断原发性高血压还是继发性高血压？评估高血压的靶器官损害（TOD）以及筛查继发因素。

➣肾性因素

Cr 91umol/L，K+3.6-3.9mmol/L，尿常规：Pro微量，余（-），24小时尿蛋白定量：0.17g，肾脏超声：未见明显异常。

➣血管性因素

·上肢动脉160/90mmHg，下肢动脉190/100mmHg。

·双侧肾动脉、颈动脉、腹主动脉、锁骨下动脉、下肢动脉超声均（-）。

·主动脉CTA：主动脉及其分支未见狭窄或扩张（图2）。

·ESR与hsCRP均正常。

·ANCA（-）。

➣内分泌因素

甲状腺：FT3、FT4、T3、T4、TSH均正常

生长激素：GH 3.3ng/ml X 1次，＜0.05ng/ml X 1次（＜2ng/ml）；IGF1（胰岛素样生长因子）403-419ng/ml（116-358）

血游离皮质醇：9.47ug/dl（4.0-22.3）

24小时尿游离皮质醇：＜最小测量值

ACTH：18.9pg/ml（0-46）

24小时尿儿茶酚胺：NE 22.19ug（16.69-40.65），E 2.56ug（1.74-6.42），DA 222.79ug（120.93-330.59）

性激素：LH、FSH、T、P、PRL均正常，E2 69.03pg/ml↑

24小时尿钾53.5mmol

24小时尿钠269mmol

（图3）垂体MRI影像：平扫加增强未见明显异常

（图4）肾上腺CT平扫+冠矢位重建：正常

RAS系统：停用厄贝沙坦、美托洛尔以及氢氯噻嗪4周，改为硝苯地平控释片+多沙唑嗪4mg Q12h，血压在160-170/85-95mmHg。（表1）

醛固酮/肾素活性比值（aldosterone/renin ratio,ARR）：1571（卧位），877（立位）

诊断及治疗

原发性醛固酮增多症诊断明确，但肾上腺CT+冠矢位重建未见明显异常，生长抑素受体显像（核素）也未见明显异常。最终诊断：特发性醛固酮增多症。

再次调整治疗方案：停用多沙唑嗪，改为螺内酯20mg Bid，配合硝苯地平控释片30mg Q12h。两天以后血压下降至120-130/70-80mmHg。住院时32天后出院，嘱其监测血压、血钾水平。

本例提示

原发性醛固酮增多症是继发性高血压的重要原因，心血管医师如果遇到病因不能明确的高血压，先不要定义为顽固性高血压，加多种高血压药物以及利尿剂，尽量明确诊断尤为重要。（病例汇报者：北京协和医院心内科吴炜）

病例2

62岁男性，阵发性心悸2年。

病史

现病史：2年前患者无明显诱因心悸、伴胸闷、气短、乏力、多汗。急诊ECG提示快速性房颤，心肌酶谱电解质均正常，予胺碘酮静脉点滴2-3小时恢复窦性心律，症状缓解。2年间每年发作1-2次，每次发作静点胺碘酮2-3小时缓解。曾查甲功正常。2月前患者心悸频繁发作，6-8次/2月，ECG提示快速房颤。发作口服胺碘酮（每次3-4片，最多8片），约3-4小时缓解。

既往史：12年前发现血压升高，血压最高160/110mmHg，曾服用降压零号，现服咪达普利10mg qd，控制在130-140/80-90mmHg。8年前因劳累行胸闷入院行ECG示窦性心律，UCG示左室壁对称性增厚，EF61%，冠脉造影示LAD闭塞，置入1枚支架。1年前因不稳定性心绞痛再次入院行冠脉造影示LCX中段狭窄80%，置入支架1枚，UCG示左房增大，左室壁增厚，二尖瓣轻度反流，EF60%。

体格检查

T36.6℃，P80次/分，R16次/分，BP109/80mmHg，BMI25.8kg/m2。

皮肤无潮湿多汗，无突眼，Stellwag（-），von Graefe（-），Mobious（-），Joffroy（-），口唇无紫绀，甲状腺I度肿大，质韧，未触及震颤，未闻及血管杂音，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心前区无异常隆起，心尖搏动及心浊音界无异常，心率80次/分（服用美托洛尔），律齐，心音亢进，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛反跳痛，肝脾未及，双下肢无浮肿，四肢活动正常，手抖征（-），无水冲脉。

初步诊断

阵发性心房纤颤

高血压2级（很高危）

冠状动脉粥样硬化性心脏病

支架置入术后

辅助检查

胸片：双肺纹理增粗，余未见明显异常。

ECG：窦性心律（住院曾有心房纤颤发作2次）。

UCG：左房增大，二尖瓣反流（轻度），EF60%。

实验室检查

血、尿、便常规（-）。

肝肾功、电解质正常，血脂达到目标值。

（表2 甲状腺功能）

诊疗经过

转入内分泌代谢科，补充病史和完善检查。

近2月患者出现怕热、多汗、易饥、多食、多饮，情绪易动、烦躁失眠，体重下降约7kg，1妹妹有慢性甲状腺炎。

甲状腺B超：甲状腺实质回声不均匀减低，CDFI：双叶内未见明显丰富血流信号。

（表3 甲状腺功能）

诊断甲状腺毒症，由于TSH水平低，结合使用胺碘酮的病史，考虑胺碘酮诱导的甲状腺毒症。给予甲硫咪唑15mg bid，控制血压、血脂、控制心率及减轻心脏负荷，抗血小板及抗栓治疗。随访：多汗、腹泻等症状缓解，TSH 0.036 mIU/l，TT4 118.53 nom/l。

延伸阅读

胺碘酮是目前最常用的抗心律失常药物之一，胺碘酮既可治疗心律失常，也可能诱发甲状腺毒症而加重心律失常。15%-20%的胺碘酮服用者会出现甲状腺功能异常。

胺碘酮诱导的甲状腺毒症（AIT）会在已有心脏疾病上进一步加重心脏损害。国外研究发现，AIT可以增加心功能不全风险，使已存在左室功能不全患者或老年患者死亡率增加。另外，甲状腺毒症状态可能会使部分患者对华法林的敏感性增加，出血风险增加。因此，对于AIT患者，尤其是老年患者，应尽可能迅速校正甲状腺毒症，恢复并维持正常甲状腺功能。

使用胺碘酮前应进行甲状腺相关病史询问，进行甲功及甲状腺抗体检测，识别出易感人群。服用胺碘酮前、后3月监测甲功，如果正常，此后每3~6月复查。是否停胺碘酮采取个体化原则，要根据患者病情评估药物的心血管获益风险比，由心血管和内分泌科医师共同协商决定。（病例汇报者：北京安贞医院内分泌代谢科矫杰）

病例3

女性，66岁，主诉：乏力气促双下肢浮肿半月，于2018年7月18日入院。

病史

现病史：半月前无诱出现全身乏力，轻体力活动后气促，伴双下肢浮肿。无心前区疼痛、无发热咳嗽咳痰、无夜间阵发性呼吸困难；无少尿、夜尿增多。有腹胀食欲下降，畏冷和声音低沉。当地医院以心功能不全收住，住院后甲状腺功能检查提示甲减，UCG发现大量心包积液转诊我院。

既往史：高血压病10年，不规律治疗。高脂血症2年，不规律治疗。否认糖尿病、冠心病、脑血管病史。

个人史及家族史：无烟酒嗜好，无早发心血管病家族史。

查体

P135/95mmHg，HR62bpm，T36.0℃，R14次/分，神志清楚，表情淡漠。轻度贫血貌，双睑颜面浮肿，甲状腺Ⅰ度，质地稍韧，质地不均，颈静脉充盈，无怒张，肝颈返流征（−），双肺（−），心音低钝，心浊音界扩大，腹部查体（−），双下肢轻-中度非凹陷性浮肿。腱反射减弱。

实验室检查

血常规：轻度正细胞、正色素性贫血。

尿、便常规：未见异常。

生化：肝功能正常、Scr 87.1umol/l、CK 469U/L、LDL 3.06mmol/l、HDL1.36mmol/l、TC 5.06mmol/L、TG 1.05mmol/l。

甲功及甲状腺自身抗体：FT3：0.97（3.28-6.47）pmol/L、FT4：0.62(7.64-16.03)pmol/L；TSH＞100mIU/L；TPO-Ab、TGA明显升高。

辅助检查

甲状腺超声：甲状腺弥漫性病变，桥本病？

血管超声：颈动脉、双下肢动脉可见动脉粥样硬化斑块。

心脏超声：左室舒张功能减低，大量心包积液（图1）。

胸片：“烧瓶心”（图2）。

诊断

甲状腺功能减退症

慢性淋巴细胞性甲状腺炎

心包积液（大量）

高血压病2级很高危

高脂血症

贫血（轻度)

延伸阅读

心包积液常见病因：（1）感染性：病毒性、化脓性、结核性以及梅毒等感染；（2）非感染性：肿瘤、风湿性疾病、各种原因的心脏损伤、甲状腺功能减退、慢性肾功能不全等。

甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱引起的临床综合征。特征为：代谢减低、器官功能降低、亲水性的黏蛋白沉积于皮下、肌肉、内脏，引起全身黏液性水肿。根据2010年我国十城市甲状腺疾病患病率调查，以TSH＞4.2 mIU/L为诊断切点，甲减的总患病率为17.8%，其中亚临床甲减患病率为16.7%，临床甲减患病率为1.1%。

一、甲状腺功能减低与心血管疾病

荷兰鹿特丹基于人群的横断面研究表明亚临床甲减是动脉粥样硬化及心肌梗死的独立危险因素。心血管健康研究纳入3044例健康人，随访12年，发现TSH≥10μIU/ml者心衰发病风险是甲功正常人群的1.88倍。来自我国山东省的一项横断面研究，共568例确诊冠心病患者，平均年龄63.5岁，甲减患病率15.3%，结果发现TSH每升高1mIU/L，胆固醇增加0.016mmo/L。

二、如何更好的发现甲减？

1.建议在下述高危人群积极筛查

有自身免疫病者有恶性贫血者、一级亲属有自身免疫性甲状腺病者、有颈部及甲状腺的放射史、有甲状腺手术或功能异常史者、有精神性疾病者、服用胺碘酮、锂制剂、酪氨酸激酶抑制剂等者、高催乳素血症者、有心包积液者、血脂异常者、有不良孕产史者。

2.熟悉甲减患者常见的症状和体征（图3）

（病例汇报者：北京安贞医院内分泌代谢科陈静）

病例4

26岁男性

病史

8月前出现心前区疼痛，持续十余秒种自行缓解。血压170/120mmHg。心电图：左前分支阻滞，II、III、V5、V6导联T波倒置。予服用利血平、硝苯地平，血压110－160/70-120mmHg（卧位）。

2月前心悸、出汗、乏力，并胸闷、气短，夜间可平卧，断腹胀、便秘、恶心、呕吐。BP 195/140mmHg，HR 120-130bpm。ECG：窦速，120次/分，左前束支阻滞。UCG：LVEF 42%。予降压、利尿、强心。依那普利5mg qd、盐酸特拉唑嗪0.5mg qd、卡维地洛2.5mg qd、氢氯噻嗪25mg tid、地高辛0.125mg qd、螺内酯20mg bid、消心痛5mg qd。BP 170/120mmHg，HR110-130bpm。

近半年体重下降10kg，大便干燥，2~3日1次。

既往史和家族史（－）。

体格检查

卧位：HR：120次/分，BP：180/140mmHg（右上肢），175/130mmHg（左上肢）。

立位：HR：128次/分，BP：150/120mmHg（右上肢），145/115mmHg（左上肢）。

Ht：174cm，Wt：58kg，BMI 19.1kg/m2。

颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于左锁骨中线外侧0.5cm，HR 120bpm，律齐，未闻及杂音。腹部查体无异常。四肢末梢凉，双下肢不肿，双足背动脉搏动对称有力。

辅助检查

心电图：窦速，广泛导联T波低平、双向，左前束支传导阻滞（图1）。

超声心动图：左室舒张末期内径58mm，室间隔厚度13mm，左室后壁厚度13mm，LVEF 37％，心肌回声增强。左心增大，左室心肌肥厚，室间隔、前壁运动减低，轻度二尖瓣关闭不全，左室收缩功能减低，主动脉增宽。

实验室检查

NT-proBNP 2596 pg/ml↑(0-125)，cTnI 0.17ug/L↑，CK 54U/L，CK-MB 3.0 ug/L。

诊疗经过

病例分析：以胸痛起病，超声心动图提示心肌局部运动减低。是否是冠脉狭窄引起的心肌缺血？但冠脉CTA正常。慢性收缩性心功能不全是否与长期高血压有关？但是与常见高血压引起心脏损害不一样，因此，考虑心肌病变引起的左室功能障碍以及心肌缺血。什么原因尚不明确，但高血压需要筛查病因。

血尿常规、肝肾功能、血脂未见异常。K 4.8 mmol/L。双肾动脉彩超：未见异常。

肾上腺方面

24h尿NE 883.3ug（16.7-40.7），E 3.2 ug（1.7-6.4），DA 658.3 ug（121-331）。

立位：PRA＞12ng/ml/h（0.93-6.56），AT-II 599.76pg/ml（25.3-145.3），ALD 35.72 ng/ml（6.5-29.6）。

血F、ACTH、24hUFC正常。

其他：甲功、血糖、GH正常。

CT：左肾上腺占位（图2）。

核素显像（图3）。

并发症检查

眼底：双眼视乳头水肿，大量硬性渗出，视网膜病变IV级（图4）。

肾脏：血Cr 69 umol/L，尿常规－，尿ACR－。

诊断：嗜铬细胞瘤心脏损害。

延伸阅读

嗜铬细胞瘤/副神经节瘤：在高血压病人中占0.2%~0.6%，分泌大量儿茶酚胺引起高血压及其他心血管症状。90%的病人成功切除肿瘤而治愈，若不及时诊断治疗，最终死亡。

儿茶酚胺心肌病：高儿茶酚胺血症引起的心脏损害，称为儿茶酚胺心肌病。尸检发现58%患者存在心肌病变，20%~50%患者临床出现UCG异常和心功能异常。引起嗜铬细胞瘤心脏损害机制：长期严重的高血压导致心室肥厚，高儿茶酚胺血症导致心脏损伤。

儿茶酚胺心肌病的诊断

尚无统一诊断标准，临床常用的有：

1、有嗜铬细胞瘤的实验室和影像学证据

2、有心脏异常的临床和（或）实验室发现：

·临床表现上有胸痛、心力衰竭症状和体征

·ECG：3个或3个以上导联T波低平或倒置，S-T段偏移，心律失常

·UCG：心肌肥厚、左室收缩舒张功能减低、LVEF降低，室壁运动异常

3、嗜铬细胞瘤切除后上述病变明显改善或消失

（病例汇报者：北京协和医院内分泌科童安莉）